Forskere har lenge forsøkt å finne behandlinger som kan bremse Alzheimers sykdom. Nå kommer nye resultater som gir grunn til forsiktig optimisme.
En eksperimentell medisin kalt diranersen har i en fase 2-studie klart å redusere mengden av tau-proteiner i hjernen betydelig. Samtidig så forskerne tegn til at utviklingen av hukommelses- og tenkevansker gikk saktere hos pasientene som fikk behandlingen.
Den norske Alzheimer-eksperten Tormod Fladby ved Akershus universitetssykehus beskriver resultatene som svært lovende.
– Det er et viktig framskritt, sier han til forskning.no.
Retter seg mot en annen del av sykdommen
Ved Alzheimers sykdom skjer det flere karakteristiske forandringer i hjernen.
Blant annet hoper beta-amyloid seg opp mellom nervecellene, samtidig som tau-proteiner kan danne såkalte floker inne i nervecellene. Begge prosessene er sentrale kjennetegn ved sykdommen.
De nyere Alzheimer-medisinene som allerede har fått mye oppmerksomhet, retter seg hovedsakelig mot beta-amyloid.
Diranersen angriper derimot tau.
Medisinen virker ved å påvirke RNA-et som brukes til å produsere tau-protein, slik at kroppen lager mindre av det.
Det er nettopp dette som gjør resultatene interessante.
Vi har tidligere skrevet om nye medisiner som har gitt håp om å kunne bremse Alzheimers sykdom.
Opptil 65 prosent mindre tau
Rundt 400 personer med tidlig Alzheimer deltok i studien.
Etter 18 måneder viste prøver av cerebrospinalvæsken at nivåene av tau var redusert med omtrent 50 til 65 prosent hos dem som fikk medisinen.
Hjernebilder fra en gruppe på 131 deltakere viste også mindre tau-patologi i hjernen etter behandlingen.
Det er første gang en tau-rettet behandling i en fase 2-studie har vist både tydelig reduksjon av tau og samtidig tegn til klinisk effekt.
Bremset forverringen
Forskerne målte også hvordan sykdommen utviklet seg hos deltakerne.
På en mye brukt skala for Alzheimer-symptomer så de en bremsing av klinisk forverring sammenlignet med placebo. De mest positive resultatene ble sett i gruppen som fikk den laveste dosen.
Det var imidlertid også det som skapte et spørsmålstegn.
Forskerne hadde forventet at høyere dose skulle gi større effekt, men det skjedde ikke. Dermed traff studien ikke alle de forhåndsbestemte målene slik forskerne hadde håpet.
Fladby mener derfor at man må være forsiktig med å trekke for store konklusjoner allerede nå.
– Fase-II resultatene ved diranersen-terapi er de klart mest positive resultatene så langt, sier han til forskning.no.
Ingen kur – ennå
Det er viktig å understreke at diranersen ikke er en godkjent Alzheimer-medisin.
Dette er fortsatt en eksperimentell behandling som må gjennom videre testing før man vet sikkert hvor effektiv og trygg den er over lengre tid.
Medisinen må dessuten gis direkte i spinalvæsken, omtrent gjennom samme type prosedyre som brukes ved en ryggmargsprøve. Det gjør behandlingen mer ressurskrevende enn en vanlig tablett.
Likevel er resultatene interessante fordi de styrker teorien om at tau-proteiner spiller en direkte rolle i sykdomsutviklingen.
Det kan igjen åpne for helt nye behandlingsstrategier.
Kan fremtidens behandling bli en kombinasjon?
Forskerne ser også for seg at ulike typer Alzheimer-medisin kan brukes sammen.
Noen pasienter kan ha mest nytte av behandling som retter seg mot amyloid tidlig i sykdomsforløpet, mens tau kan bli viktigere senere. Dermed kan en kombinasjon av behandlinger bli aktuelt for enkelte pasienter i fremtiden.
Vi har tidligere skrevet om forskning som antyder at det kan være mulig å forsinke Alzheimer betydelig.
Den nye studien er ikke svaret på Alzheimer-gåten.
Men den viser at forskere nå kan påvirke en av de mest karakteristiske prosessene i sykdommen – og samtidig se tegn til at det kan ha betydning for pasientenes funksjon.
Det er et steg mange forskere har ventet lenge på.
