Anne C. Olsen 
Forskere ved University of California San Diego har deaktivert et bestemt gen hos mus. Effekten var at gnagerne kunne spise hva de ville, uten å legge på seg.
I eksperimentet, som er publisert i tidsskriftet Nature Metabolism, fant forskere fra University of California San Diego at et enkelt gen er ansvarlig for at fettcellene mister evnen til å forbrenne energi.
De fant ut at når mus fikk en diett med høyt fettinnhold, brøt cellene deres ned og cellenes fettforbrenning ble mindre effektiv. Ifølge Daily Mail som også har omtalt studien tror de at dette kan være forklaringen på hvorfor fedme fører til at forbrenningen bremses ned.
Denne prosessen styres av et enkelt gen som, når det ble fjernet via genredigering, gjorde at musene sluttet å gå opp i overvekt selv om de spiste samme mat med høyt fettinnhold.
– For høyt kaloriinntak fra overspising kan føre til vektøkning, og utløser samtidig en metabolsk kaskade som reduserer energiforbrenningen, noe som gjør fedme enda verre. Genet vi identifiserte er en kritisk del av denne overgangen fra sunn vekt til fedme, sier Alan Saltiel, som er professor i medisin ved UC San Diego og studiens hovedforfatter.
Når folk inntar flere kalorier enn de forbrenner, begynner fettcellenes evne til å forbrenne energi å svikte. Det er en av grunnene til at det kan være vanskelig å slanke seg. Hvordan dette har skjedd har tidligere vært et mysterium.
Nå viser det seg at når genet RaIA er overreaktivt, kommer det i veien for mitokondrienes normale funksjon, og trigger fettcellene til å ikke brenne energi. Mitokondrien er den delen av en celle som produserer energi cellen trenger for å utføre alle livsprosessene.
En kronisk aktivering av RaIA-genet ser ut til å spiller en kritisk rolle i å undertrykke energiforbruket i overvektig fettvev.
Forskerne fant at noen av proteinene som påvirkes av RaIA i mus ligner på humane proteiner som er knyttet til fedme og insulinresistens, noe som tyder på at lignende mekanismer kan være på spill hos mennesker.
I fremtiden håper forskerne å kunne bruke kunnskapen og introdusere genterapi som fedmebehandling.